La enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más común de todas las existentes, representando entre el 60 y el 70 por ciento de los casos, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Sólo en España, por ejemplo, alrededor de 800.000 personas son diagnosticadas con este trastorno, que afecta mayoritariamente a mujeres. Además, se estima que para 2050 el número de personas con Alzheimer podría triplicarse.
El enemigo esquivo
Desde el descubrimiento de la enfermedad en 1901, se han hecho intentos infructuosos de encontrar una cura. Una de las mayores dificultades con esto es que no tiene una sola causa. Al contrario, se han identificado muchos factores que pueden favorecer su desarrollo. Sólo el 5% de los casos están relacionados con causas genéticas, la llamada enfermedad de Alzheimer familiar. En el 95% restante, conocida como enfermedad de Alzheimer esporádica, se desconoce su causa exacta.
Entre algunos de los factores identificados se encuentran la acumulación de placas de proteína beta-amiloide (capaz de alterar la comunicación entre neuronas), la maraña neurofibrilar de la proteína TAU (acumulación anormal de esta proteína en las neuronas) y la neuroinflamación del cerebro.
Además, se ha descubierto que la barrera hematoencefálica, una estructura celular que protege el cerebro, puede desempeñar un papel fundamental en la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer. Y ese fue precisamente el objetivo de un estudio reciente que podría proporcionar nuevas armas en la lucha contra esta enfermedad.
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El papel clave de la barrera que protege el cerebro
Durante más de dos décadas, existen medicamentos para la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Por tanto, la galantamina o el donepezilo pueden ser útiles para los déficits cognitivos y conductuales.
En los últimos años se han aprobado fármacos basados en anticuerpos monoclonales que ayudan a reducir las placas de beta-amiolida y ralentizar la progresión de la enfermedad, aunque no consiguen que ésta desaparezca.
Nuestro sistema nervioso requiere sistemas de protección especiales, y uno de ellos es la mencionada barrera hematoencefálica, que se ubica en el sistema nervioso central, incluidos el cerebro y la médula espinal.
Compuesto por vasos sanguíneos y diferentes tipos de células, su función principal es evitar que algunas moléculas de la sangre pasen al sistema nervioso central, especialmente las de gran tamaño, evitando que dañen el tejido. De esta forma, ayuda a controlar el ambiente de las células, favoreciendo su supervivencia.
En personas sanas, esta pared ayuda a eliminar proteínas como la beta-amiloide. Sin embargo, en los pacientes con Alzheimer no realiza bien su función limpiadora, provocando la acumulación de proteínas en forma de placas. Desacuerdo, que hasta el momento no se sabía cómo surgió.
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Reparación de la barrera hematoencefálica en ratones: un primer paso
Como mencionamos anteriormente, un estudio recién publicado en la revista Nature investigó el papel de la barrera hematoencefálica en la enfermedad de Alzheimer. Los autores descubrieron que los receptores LRP1, presentes en las células de esta estructura, desempeñan un papel importante en la eliminación del beta-amiloide. Por tanto, una menor actividad del receptor LRP1 está estrechamente relacionada con la disfunción de la barrera y los déficits cognitivos.
Los investigadores intentaron modular estos receptores para ver qué pasaba. Para ello, sintetizaron unas moléculas a las que denominaron A40-PO que ayudan a mantener el equilibrio del receptor LRP1. El objetivo era “reprogramar” la barrera para que cumpliera su función de eliminar la beta-amiolida.
Para llevar a cabo su investigación, utilizaron un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer (APP/PS1) y tomaron muestras de roedores sanos como control. El objetivo del experimento era comprobar si el tratamiento con A40-PO es capaz de eliminar la beta-amiolida y restaurar la barrera en ratones con la enfermedad. Además, evaluaron el aprendizaje y la memoria de los animales y su calidad de vida.
Los resultados fueron sorprendentes: el tratamiento produjo una rápida eliminación de casi la mitad de la beta-amiolida, permitiendo que la estructura de la barrera cerebral se recuperara en un 78%. Según los datos, este nuevo tratamiento logró mejoras cognitivas que se prolongaron hasta 6 meses después de su administración.
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Investiga para seguir adelante
Este avance abre la puerta a una investigación más detallada de cómo se altera la barrera cerebral en la enfermedad de Alzheimer y cómo se puede restaurar su funcionalidad consiguiendo una mejoría en los pacientes.
Sin embargo, los resultados deben tomarse con precaución. Recordemos que todas las pruebas que se han realizado con éxito en roedores no son extrapolables a los humanos. Cada año se prueban cientos de moléculas que funcionan en animales, pero que no tienen los mismos resultados en humanos o van acompañadas de efectos secundarios graves. El tiempo medio necesario para vender un medicamento es de más de 10 años. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, han pasado periodos de más de 20 años sin que salga al mercado un nuevo tratamiento.
Después de más de un siglo de investigación sobre esta enfermedad, todavía nos queda mucho por saber al respecto. Pero estudios como el que comentamos ayudan a comprender mejor sus detalles y a conocer mejor los mecanismos implicados en su desarrollo, lo que permite diseñar nuevas terapias. Sólo con una investigación continua se encontrará algún día una cura o una forma de prevenir un trastorno con un impacto tan grande en nuestra sociedad.
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